Биология - Дельта-ретровирусы - Природа резистентности к лекарственным препаратам
08 февраля 2011Оглавление:
1. Дельта-ретровирусы
2. Строение вириона
3. Размножение
4. Роль эндогенных дельта-ретровирусов в генной эволюции человека
5. Природа резистентности к лекарственным препаратам
6. Структура генома
7. Перспективы лечения
Промышленно произведенные препараты, которые разработаны как ингибиторы протеазы и обратной транскриптазы могут быстро оказаться неэффективными, потому что генные последовательности, которые кодируют эту протеазу и обратную транскриптазу, способны подвергнуться многим замещениям. Подобные замещения азотистых оснований, которые образуют нить ДНК, могут сделать протеазы или обратную транскриптазу трудными для атаки. Аминокислотное замещение делает ферменты способными уклоняться от режимов лечения препаратами, потому что мутации в последовательности генов могут вызвать физическое или химическое изменение, что сделает трудным обнаружение их с помощью лекарства. По причине того, что обратная транскриптаза не проверяет правильность репликации ДНК, ретровирус мутирует очень часто. Это позволяет вирусу становиться устойчивым к антивирусным фармацевтическим препаратам и тормозит разработку эффективных вакцин и ингибиторов для ретровирусов.
Перспективы преодоления резистентности
Когда разрабатываются препараты, которые предназначены для атаки ферментов, таких как протеаза, производители целятся в специфические сайты на этом ферменте. Один способ для того, чтобы атаковать эти цели, может быть через гидролиз молекулярных связей, который значит, что этот препарат будет добавлять молекулы H₂O к определенным связям. Путем добавления молекул воды в некоторый сайт вируса, этот препарат разорвет предыдущие связи, которые существовали друг с другом. Если несколько из таких связей нарушатся, этот результат может привести к лизису, гибели вируса.
Просмотров: 15129
|