Биология - Варикозное расширение вен нижних конечностей - Этиология и патогенез
09 февраля 2011Оглавление:
1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
2. Распространённость
3. Этиология и патогенез
4. Симптомы варикозного расширения вен нижних конечностей
5. Степень опасности болезни
6. Методы лечения
Пусковым механизмом в развитии варикозной трансформации вен принято считать нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока крови. Механизм развития варикозной болезни на клеточном уровне связан с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки. На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельствах возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress - параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм известный под названием «лейкоцитарный роллинг». В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий, к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам. Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда - через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантах возникает дилатация и клапанная недостаточность. Теперь, во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность. Возникает динамическая венозная гипертензия – при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку пропотевают форменные элементы крови. Возникает липодерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва.
Просмотров: 15690
|
|