Биология - Фагоцит - Повреждение макроорганизма фагоцитами

08 февраля 2011


Оглавление:
1. Фагоцит
2. Фагоцитоз
3. Механизмы уничтожения чужеродных агентов
4. Роль в апоптозе
5. Взаимодействие с другими клетками
6. Профессиональные фагоциты
7. Непрофессиональные фагоциты
8. Устойчивость патогена
9. Повреждение макроорганизма фагоцитами
10. Эволюционное происхождение
11. История



Макрофаги и нейтрофилы, в частности, играют центральную роль в воспалительном процессе путём высвобождения белков и низкомолекулярных воспалительных медиаторов, которые контролируют инфекцию, но могут повреждать ткани макроорганизма. В общем, цель фагоцитов — разрушение патогенов путём поглощения их и последующего воздействия на них токсичными веществами внутри фаголизосом. Если фагоцит не в состоянии поглотить свою цель, эти токсические агенты могут быть выделены в окружающую среду. Так как эти агенты токсичны и для клеток макроорганизма, они могут вызвать значительное повреждение здоровых клеток и тканей.

Если нейтрофилы освобождают содержимое гранул в почках, то происходит деградация внеклеточного матрикса макроорганизма, что может привести к повреждению клубочковых клеток, влияя на их способность фильтровать кровь и вызывая изменения в их форме. Кроме этого, продукты фосфолипазы усиливают повреждение. Это освобождение веществ способствует хемотаксису большего количества нейтрофилов в зону инфекции и клубочковые клетки могут быть повреждены ещё сильнее путём прикрепления молекул при миграции нейтрофилов. Повреждения клубочковых клеток может привести к почечной недостаточности.

Нейтрофилы также играют ключевую роль в развитии большинства форм острого повреждения лёгких. При этом активированные нейтрофилы высвобождают содержимое своих токсичных гранул в окружающую среду лёгких. Эксперименты показали, что уменьшение числа нейтрофилов снижают эффекты острого повреждения лёгких, но лечение подавлением нейтрофилов клинически не реалистично, так как при этом организм становится уязвим для инфекций. В печени, повреждение нейтрофилами может способствовать дисфункции и повреждению в ответ на освобождение эндотоксина, выделяемого бактерией, сепсис, травму, алкогольный гепатит, ишимию и гиповолемический шок в результате острой кровотечения.

Химические вещества, высвобождаемые макрофагами, могут также повреждать ткани макроорганизма. Фактор некроза опухоли-α — важное химические вещество, выделяемое макрофагами, которое приводит к свёртыванию крови в мелких сосудах, что предотвращает распространение инфекции. Однако, если бактериальная инфекция проникает в кровь, ФНО-α выделяется в жизненно-важных органах, где может вызвать вазодилатацию и уменьшить объём плазмы; это в свою очередь может привести к септическому шоку. При септическом шоке, высвобождение ФНО-α вызывает блокаду мелких сосудов, которые кровоснабжают жизненно-важные органы и может возникнуть их недостаточность. Септический шок может привести к смерти.



Просмотров: 33507


<<< Холодовая цепь крови