Биология - Фагоцит - Механизмы уничтожения чужеродных агентов
08 февраля 2011Оглавление:
1. Фагоцит
2. Фагоцитоз
3. Механизмы уничтожения чужеродных агентов
4. Роль в апоптозе
5. Взаимодействие с другими клетками
6. Профессиональные фагоциты
7. Непрофессиональные фагоциты
8. Устойчивость патогена
9. Повреждение макроорганизма фагоцитами
10. Эволюционное происхождение
11. История
Уничтожение микроорганизмов — важная функция фагоцитоза, которая происходит либо при фагоцитозе, либо вне фагоцита.
Внутриклеточный кислород-зависимый
Когда фагоцит поглощает бактерию, увеличивается потребление кислорода, что называют респираторным взрывом. При этом образуются реактивные кислород-содержащие молекулы, которые обладают противомикробным действием. Соединения кислорода токсичны как для патогена, так и для самой клетки, поэтому они хранятся в ячейках внутри самой клетки. Такой метод уничтожения проникающих микроорганизмов называют кислород-зависимое внутриклеточное уничтожение, который делится на 2 типа.
Первый тип — кислород-зависимое образование супероксидного радикала, уничтожающего бактерии. Супероксид превращается в пероксид водорода и синглетный кислород под действием фермента супероксиддисмутаза. Супероксиды также взаимодействуют с пероксидом водорода с образованием гидроксильной группы, которая помогает в уничтожении патогенных микробов.
Ко второму типу относят использование фермента миелопероксидаза из нейтрофильных гранул. Когда гранулы сливаются с фагосомой, миелопероксидаза освобождается в фаголизосому, и этот фермент использует пероксид водорода и хлор для создания гипохлорита. Гипохлорит крайне токсичен для бактерий. Миелопероксидаза содержит пигмент гем, за счёт которого образуется зелёный цвет секретов, богатых нейтрофилами.
Внутриклеточный кислород-независимый
Фагоциты также могут уничтожать микроорганизмы кислород-независимым методом, но он менее эффективен, чем кислород-зависимый. Различают 4 основных типа. При первом типе используются электрически заряженные белки, которые повреждают клеточную мембрану бактерий. При втором типе используются лизозимы; эти ферменты разрушают клеточную стенку бактерий. При третьем типе используются лактоферрины, которые присутствуют в гранулах нейтрофилов и удаляют необходимое железо из бактерий. При четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для переваривания белков разрушенных бактерий.
Внеклеточные
Интерферон-гамма активирует синтез макрофагами оксида азота. Источником интерферона-гамма могут быть CD4 T лимфоциты, CD8 T лимфоциты, естественные киллеры, B-лимфоциты, T-киллеры, моноциты, макрофаги или дендритные клетки. Оксид азота затем высвобождается из макрофагов и, в силу своей токсичности, уничтожает микробы вблизи макрофага. Активированные макрофаги образуют и секретируют фактор некроза опухоли. Этот цитокин уничтожает раковые клетки и клетки, инфицированные вирусом, помогают активировать другие клетки иммунной системы.
При некоторых заболеваниях, например, при редких хронических гранулёматозных заболеваниях, эффективность фагоцитоза нарушается, что может привести к возникновению бактериальных инфекций. При таких заболеваниях существует аномалия в работе различных элементов кислород-зависимого уничтожения микробов. Другие редкие врождённые аномалии, например синдром Шедьяка–Штайнбринка–Хигаси, также связаны с дефектным уничтожением проникающих в организм микробов.
Вирусы
Вирусы могут воспроизводится только внутри клетки, и они проникают в неё используя множество рецепторов, участвующих в иммунной защите. Попав внутрь клетки, вирусы используют её биологические процессы в свою пользу, заставляя клетку создавать тысячи вирусных частиц, подобных материнской. Хотя фагоциты и другие компоненты иммунной системы могут в ограниченной степени контролировать вирусы, когда вирус внутри клетки, приобретённый иммунитет более важен для защиты. В области вирусной инфекции лимфоцитов скапливается гораздо больше, чем остальных клеток иммунной системы; что наиболее типично для вирусного менингита.Клетки, инфицированные вирусами, уничтожаются лимфоцитами и выводятся из организма фагоцитами.
Просмотров: 33476
|
|